肌钙蛋白Ⅰ的变化对肺炎心衰患儿的诊断价值

总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次选取先心肺炎心衰患儿40例（先心肺炎心衰组），男26例，女14例，2个月～2岁；选取重症肺炎心衰患儿40例（重症肺炎心衰组），男25例，女15例，3个月～2岁；选取一般肺炎患儿40例，男27例，女13例，4个月～6岁。肺炎心衰与全国小儿肺炎座谈会在1985年制定的诊断标准符合。并取健康对照儿童40例（健康对照组），男25例，女15例，年龄1～5岁。患儿家属均自愿签署本次实验知情同意书。

1.2 方法 清晨抽取2～3 mL空腹静脉血，自凝，3000 r/min离心5 min，将血清取出。cTnI采用ELISA（双抗体夹心法）检测，以0.15 ng/mL为正常上限值，患儿心功能采用超声诊断仪（Agilent Sonos5500）测定。指标包括肺动脉峰值流速（PFVP）、射血分数（EF）、主动脉峰值流速（PFVA）、心短轴缩短率（SF）。

1.3 统计学处理 使用SPSS 13.0统计学软件进行分析，组间计量资料采用（x±s）表示，比较行t检验，计数资料行 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 指标检测结果 与正常对照组、一般肺炎组比较，心衰组（先心肺炎心衰组+肺炎心衰组）cTnI明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；PFVP、EF、PFVA、SF明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。先心肺炎心衰组cTnI升高幅度，PFVP、PFVA、SF、EF降低幅度多于肺炎心衰组，但差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

2.2 先心肺炎心衰组、肺炎心衰组及一般肺炎组以EF为金标准比较 EF降低时，cTnI升高60例，正常0例；EF正常时，cTnI升高12例，正常48例，cTNI升高合计72例，正常48例。以EF为金标准，cTnI灵敏度为100%，特异度为80%。

3 讨论

多项动物实验表明，肺炎时受低氧血症、感染毒素刺激，可诱导心肌损害。Cummins等在1987年对外周血中cTnI浓度诊断心肌梗塞首次报告，cTnI对心肌损伤反映的高特异性、高敏性已被证实[4]。同时肺炎中cTnI意义也为临床关注的焦点，本次对肺炎患儿血清中的cTnI浓度进行检测，并对与心功能的相关性进行分析，以对肺炎患儿心功能降低的作用机理进行探讨[5]。

cTnI在对心肌收缩的控制中作用重大，是心肌调节单位。cTnI水平在正常血清中较低。cTnI在心肌受损时，大量向血液释放，在3～12 h出现，相对较早，持续4～10 d，时间较长，结合和游离cTnI均可被抗体识别，cTnI在循环中可对心肌细胞损伤量化。心肌中，cTnI无其他亚型存在于个体发病的全程，任何对骨骼肌造成的病理刺激，对cTnI均不能表达，故心肌具高度特异性，是评估心肌损伤较理想的生化标志物[6-7]。心肌酶学变化，可以说是一种比较理想的是否出现心肌损伤的重要指标，而其中的CK-MB敏感性及特异性，均比其他的要高出许多。但是CK-MB也不是仅仅存在于心肌组织中，在非心肌组织中也大量存在。在马拉松笔算中，如果骨骼肌损伤或者是出现肾衰情况，则心肌酶的水平均可显著提高。同时，CK-MB在血液中存在的时间比较短，一般为1～4 d。经过研究发现，cTnI无法反应不产生心电图变化或者无法引起心肌酶升高的微小心肌坏死病灶。报道显示，cTnI对不能诱导心肌酶升高或不产生心电图变化的微小心肌坏死灶可反映。也有学者对进展性心衰238例患者展开研究，得出cTnI升高者，血液动力学有一定改变发生，包括低心脏指数、高肺毛细血管楔压，EF与cTnI的降低相关性显著[8]。且cTnI与增加死亡风险也有一定关联，对其他与不良预后相关的因素如冠状动脉疾病、EF、年龄、性别调整后，cTnI均为对死亡预测的重要指标。我国儿科医师在60年代研究发现，患者病发肺炎，可诱导心力衰竭发生，已有多项报道指出，肺炎可有心衰并发。Novaro在1990年，对婴幼儿肺炎71例展开研究，死于心衰6例。1993年Mishr对100例婴幼儿肺炎患者进行研究，证实心衰在并发症中最为常见。但少数报道仍认为，一般肺炎无引起心衰可能[9]。

先心肺炎可并心衰，这是不争的事实，但是当前，仍有一些学者坚持认为，严重肺炎并发心衰有疑问。不少的学者认为，严重的肺炎并不是导致循环充血心力衰竭的原因。一些学者将先心肺炎心衰与肺炎心衰分成两组，进行对比。研究发现，先心肺炎心衰与肺炎心衰的cTnI、CK-MB均显著升高，而通常肺炎不会明显升高，这就表明重症肺炎缺氧、毒素地基成为心肌损害的原因，一方面是造成cTnI及CK-MB的升高，另一方面也能造成心衰。左向右分流先天心脏病患儿，由于心脏前负荷比较中，肺炎后并发心衰的几率显著升高。而其他研究者的研究结果还表明，严重肺炎时心肌受损，可合并心衰，在产生心衰时，如果使用地高辛的剂量比较小，通常为洋地黄化量的60%，能够降低不良反应的发生率。同时，cTnI升高率明显高于CK-MB，但是也有cTnI低于CK-MB的患者，所以同时检测这两种物质，也就提升了心肌损害的检出率。由于cTnI的敏感新比Ck-MB的敏感性高，能够准确反映心肌受损情况，这对于重症肺炎患儿检测cTnI，指导患儿早期诊断，将定心肌损伤的发生率及心肌损害的程度。相关的研究表明，cTnI与CK-MB为正相关关系，如果没有条件检测cTnI，可检测CK-MB，其水平也能在一定程度上反映心肌损害程度。

本次对反映收缩功能的相关指标进行选择并展开研究，包括PFVP、EF、PFVA、SF，得出cTnI在肺炎心衰组明显升高，PFVP、SF、PFVA、EF显著降低，与健康对照组、一般肺炎组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。其中cTnI在先心肺炎心衰组升高，PFVP、EF、PFVA、SF降低的幅度均大于肺炎心衰组，但差异无统计学意义（P>0.05）；以EF为金标准，cTnI特异度为80%，灵敏度为100%，显示严重肺炎确实有心衰可并发，且发生机制与毒素和缺氧所致的心肌损害相关。检测重症肺炎患者cTnI，可对早期心肌损害诊断，评估心功能是否降低，并由cTnI水平对EF估测，以对心衰的程度了解，在对肺炎治疗的同时，取保护心肌药物应用，以对心衰进行预防和治疗[10-11]。

cTnI在临床为心脏特异性抗原，是评估死亡、心力衰竭、心肌细胞损伤高度特异和敏感的标志物，可检出在CK-MB正常值范围内隐藏的心肌硬小损害。故对cTnI水平测定，可为心肌损害诊断提供条件，并对病情严重程度和预后进行确定。CK-MB可对心肌损害的程度进行反映，敏感性较高，特异性质差于cTnI，因除心脏组织有CK-MB存在外，非心脏组织中也有存在，特别是骨骼肌损伤时，明显降低了特异性，故心肌损害监测指标中，CK-MB不如cTnI[12-13]。

儿科常见感染性疾病中，肺炎占较高病发比率，肺炎心衰是重要的诱导婴幼儿死亡的原因。肺炎心衰时，心肌损害也可能发生，但部分报道对严重肺炎心衰有不同意见，严重肺炎心衰被认为是循环充血，而非因心肌损害诱导的心力真正衰竭[14-15]。婴幼儿肺炎心衰时，不管有无先心病合并，心肌均有程度不等受损，与肺炎时毒血症、缺氧诱导的心肌细胞损害相关。一般情况下，先心病患儿cTnI无增高表现，但患儿为左向分流型时，本身有心脏血流动力学改变存在，易有肺动脉高压出现，心肌在此病理基础上，更易受毒血症、缺氧影响，当患儿先心病有肺炎合并时，心力衰竭更易发生，故心肌损害更易并发。cTnI敏感度较CK-MB高，3～6 h出现，持续4～10 d，用cTnI检测重症肺炎患儿，可对心肌损害的发生早期诊断，并对心肌损害程度进行评估，为心肌的早期治疗、保护提供保障。

综上所述，在临床上肺炎对心功能会有一定的损害，而且与心肌损害具有密切的关系，而对cTnI检测，可准确反映心肌损伤的实际状况，对于心肌、心功能损害早期诊断和治疗具有重要的意义，能为早期治疗方案的制定提供准确的参考依据，对心衰的发生有预防和控制作用，以最大程度的改善预后，保障和改善患儿生命体征正常。

参考文献

[1]刘尊齐，崔连群.慢性心力衰竭患者血清肌钙蛋白Ⅰ与心肌重构的相关性研究[J].中华心血管病杂志，2010，34（5）：437-439.

[2] Girard T D，Kress J P，Fuchs B D，et al.Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patents in intensive care（Awakening and Breathing Controlled trial）：a randomized controlled trial[J].Lancet，2008，37（1）：126-134.

[3]徐岩，昊龙，史学功，等.慢性心力衰竭患者血清心肌肌钙蛋白含量研究[J].中华心血管病杂志，2010，30（8）：463.

[4] Nikitin N P，Loh P H，de Silva R，et al.Prognostic value of systolic mitral annular velocity measured with Doppler tissue imaging in patients with chronic heart failure caused by left ventricular systolic dysfunction[J].Heart，2006，92（6）：775-779.

[5]王艳.急性一氧化碳中毒患者心肌肌钙蛋白Ⅰ测定的临床意义[J].中国医药指南，2009，7（6）：13-14.

[6] Law Y W，Ettedgui J，Beerman L，et al.Comparison of plasma B-type natriuretic peptide levels in single ventricle patients with systemic ventricle heart failure versus isolated cavopulmonary failure[J].Am J Cardiol，2006，98（4）：520-524.

[7]陈海燕.婴幼儿肺炎合并心力衰竭血清中ET-1和NPY的表达意义[J].临床肺科杂志，2012，17（8）：1505-1506.

[8] Quenot J-P，Teuff G L，Quantine，et al.Myocardial injury in Critically Ⅲ Patients Relation to Increased Cardiac Troponin 1 and Hospital Mortality[J].Chest，2005，12（8）：2758-2764.

[9]胡忠溃，吴南海.血清肌肌钙蛋折Ⅰ测定用于儿童支原体肺炎并心肌损害的诊断价值[J].中国基层医药，2012，19（15）：2354-2355.

[10]伍华东，楼亚玲，王伟群.慢性心衰患者血浆BNP cTnl和CRP联检的临床意义[J].放射免疫学杂志，2008，21（5）：410-411.

[11] Moreo A，de Chirar B，Cadaldo C，et al.Prognostic value of serial measurement of left ventricular function and exercise performance in chronic heart failure[J].Rev Esp Cardiol，2006，59（9）：905-910.

[12]黄洁.纳络酮联合酚妥拉明佐治婴幼儿肺炎合并心力衰竭的疗效观察[J].广西医学大学学报，2012，29（5）：768-769.

[13]徐立军.小儿肺炎并心力衰竭80例临床疗效观察[J].中国医学创新，2011，8（20）：44-45.

[14]李淑敏，杨英伟，杜淑仙.酚妥拉明治疗小儿肺炎并心力衰竭严重不良反应[J].河北医药，2007，29（8）：893-894.

[15]谢志才.小儿肺炎并心力衰竭临床研究[J].中国现代医生，2009，47（8）：66-68.

（收稿日期：2014-11-03） （本文编辑：周亚杰）

相关热词搜索： 心衰 肺炎 患儿 蛋白 诊断