报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2014年1月至2015年4月收治的90例2型糖尿病患者和同期进行健康体检的45名正常人为本次研究对象，三组对象性别、年龄等一般资料之间比较差异不具有统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
禁食10h后，与次日清晨抽取5ml静脉血，分离血清，置于70℃的环境中冷藏，分别测量三组对象的SOD、NO、MDA、AGEs、GHSPX，操作严格按照说明书进行。
1.3统计学分析
使用SPSS 20.0软件对收集并经整理后的数据进行统计学分析，计量资料用均数±标准差（±s）表示，并用t检验，当P<0.05时，表示数据之间的比较差异显著，具有统计学意义。
2结果
三组患者腰臀比（WHR）、舒张压（DBP）、收缩压（SBP）之间的比较差异不显著（P>0.05）；对照组FPG、FINS、HbA1c、IR显著低于单纯2型糖尿病组患者和心肌病变组患者，差异显著（P<0.05）。详见表1。
对照组SOD、NO、MDA、AGEs、GHSPX平均值为正常值，单纯2型糖尿病组和心肌病变组患者AGEs、MDA高于正常值，GHSPX、SOD低于正常值，与对照组之间的组间比较差异显著（P<0.05）。详见表2。
3讨论
研究显示[56]，尿病心肌病变已成为了导致糖尿病患者死亡的重要原因，患有心肌病变的糖尿病患者死亡率是非心肌病变糖尿病患者的2～3倍。心肌病变是由多种因素综合导致的结果，包括炎症因子、氧化应激、脂代谢紊乱等，其中氧化应激为关键因素，NO作为自由基的一种，可以直接给心脏带来损伤，导致心肌细胞由肥大转向衰竭；SOD可有效清除自由基保护细胞不受伤害；GSHPX可有效保护细胞膜的结构。AGEs为蛋白质的脂质、氨基酸等的终末产物，与氧化应激关系密切，具有广泛的致病作用。
本次研究中，单纯2型糖尿病组患者和心肌病变组患者AGEs、MDA高于正常值，GHSPX、SOD低于正常值，说明心肌病变与氧化抗氧化因素有着紧密联系；心肌病变组患者NO不降反升，说明iNOS功能可在氧化应激条件的诱导下增高。综上所述，氧化应激与AGEs对2型糖尿病心肌病变的作用显著，是诱发心肌病变的主要因素，且二者之间相互联系。
参考文献
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