小儿病毒性心肌炎32例临床分析

摘要：目的 研究小儿病毒性心肌炎发病机理，临床特征，诊断方法及疗效分析。方法 对我院 2009年1月～2014 年3月收治的32例小儿病毒性心肌炎通过相关检查并进行医学统计学处理，探讨其发病特点，进行临床研究分析。结果 治愈 25例，好转 6例，死亡 1例。结论 小儿病毒性心肌炎要合理早期进行药物治疗，急性的可在短时间内发生严重心力衰竭以及合并其他综合征，若抢救治疗不当，常可危及患儿生命。

关键词：小儿； 病毒性心肌炎；临床分析

病毒性心肌炎是临床较为常见的心血管疾病之一[1]，是病毒（主要是柯萨奇病毒）侵犯心脏所致的心肌局灶性或弥漫性炎性病变，心肌间质炎性渗出和心肌纤维的变性和坏死为主要表现的疾病，可伴有心包或心内膜炎症改变等，是儿童最常见的一种心血管疾病，严重时可直接危及患儿生命[2]。由于临床症状多样，往往给诊断带来困难，现将我院2009年1月～2014年3月收治的32例小儿病毒性心肌炎的临床资料进行分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 自2009年1月～2014年3月收治的病毒性心肌炎32例中，男性18例，女性14例，发病年龄3个月～14岁，发病前2w内有上呼吸道感染史16例，腹泻8例，疱疹性咽峡炎3例，流行性腮腺炎1例，麻疹1例，余3例仅表现为发热而无呼吸道或肠道症状。主要症状；1例合并心脑综合征，2例出现呼吸窘迫，1例心包积液，10例合并肺炎。体征；安静时心动过速21例，心动过缓5例，听诊；心脏扩大10例，第一心音减弱21例，肺部湿罗音10例，胸片示心影增大3例，肝脾肿大2例。心电图等辅助检查；频发室性早搏14例，房性早搏2例，窦性心动过速21例，心动过缓5例，三度房室传导阻滞（AVB）10例，双分支，三分支传导阻滞5例，窦性传导阻滞1例。

1.2诊断依据 绝大多数患儿发病前1～3w有呼吸系统和消化系统肠道病毒感染史，表现为不规则发热，胸闷，心悸，乏力，呼吸困难，面色苍白，多汗，心前区疼痛等不适症状，有心肌损伤的表现，以左心衰竭为主，表现为心脏扩大，心功能不全，心律失常，有奔马律或心包摩擦音，心源性休克，心脑综合征，呼吸窘迫等。其中出现急性心功能不全，心源性休克或心脑综合征的患儿诊断为重症病毒性心肌炎，而仅表现为胸闷，乏力等的患儿诊断为普通病毒性心肌炎。

1.3辅助检查 有组织学，病原学，心电图，X线，穿刺等。心电图轻者常表现为T波低平或倒置，肢体导联低电压，重者可出现ST段压低甚至心肌梗死样ST段抬高或异常Q波，可发生心律失常。32例患儿中，血清心肌酶增高29例，查心肌肌钙蛋白32例皆升高，查柯萨奇病毒32例中，22例阳性。

1.4临床表现 ①发热：所有病毒性心肌炎的患儿均有发热，特点，体温大多在38℃～39℃呈不规则发热；②胸痛：患儿表现胸闷，乏力，恶心，呕吐，呼吸不规则，口唇发绀，面色苍白，出冷汗；③左心衰竭：发热后出现喘，呼吸急促，烦躁不安，紫绀，明显缺氧症状，表现左心衰竭；④合并心脑综合征：有1例患儿发热时出现头痛，咽痛，全身无力后出现意识丧失，颈项强直，惊厥抽搐，出现呼吸窘迫综合征，心电图证实为三度房室传导阻滞（AVB）并发心脑综合征。

1.5方法 一般采用卧床休息，抗病毒，保护心肌，控制心力衰竭，抢救心源性休克，纠正严重心律失常等综合治疗，抗氧自由基及营养心肌，可用维生素C0.1～0.2g/kg，1～2次/d，2～4w为1疗程，辅酶Q10，能量合剂，1.6一二磷酸果糖有益改善心肌能量代谢，促进受损细胞的修复，常用剂量为100～250mg/kg，静脉滴注，疗程10～14d。抗心衰可用多巴酚丁胺5～10ug/（kg.min），静滴地塞米松0.25mg/kg.d，疗程一般1～2w，西地兰，静注丙种球蛋白400mg/（kg.d），抗病毒可用穿琥宁，抗心律失常，可用异丙肾上腺素，阿托品。室性心律失常予胺碘酮或利多卡因静脉推注，1例安装了临时起搏器，另外应用一些中成药，目前常用治疗病毒性心肌炎药物黄芪有良好的抑制病毒的作用，常用的有黄芪注射液，还有复方丹参注射液，参麦注射液，也都可以取得很好的疗效，如加用磷酸肌酸钠，治疗有效率可接近100%。对于重症病毒性心肌炎早期，尤其是爆发性心肌炎可使用干扰素，干扰素的抗病毒作用及调节细胞免疫力的功能已被肯定，许多研究均显示其在病毒感染早期有明显抗病毒及保护心肌细胞减少病毒损害的作用，干扰素有广谱抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖，机体抗病毒能力与干扰素的产生和自然杀伤细胞活性密切相关。

2 结果

治愈25例，临床症状消失，心电图正常，酶系复查正常。好转6例，临床症状明显减轻，心肌酶复查正常，心电图轻度异常改变。死亡1例，死于呼吸窘迫综合征。

3 讨论

多种病毒均可引起心肌炎，其中以柯萨奇病毒最常见，少部分与流行性腮腺炎，肝炎病毒有关，以心律失常和胸闷为首发症状，心脏扩大和心电图明显异常为临床诊断最常见的指征。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质使细胞溶解，心肌组织受到侵害后再生能力弱，坏死病灶几乎最终均被纤维化及瘢痕组织所取代，部分患儿由于病毒的DNA，RNA颗粒持续存在和复制，可呈现慢性进行性过程，长期的病毒伴随性炎症的最终结局常是扩张性心肌病，另外，病毒感染后的变态反应和自身免疫反应也与发病有关，病毒性心肌炎的病变分布可为局灶性，散在或弥漫性[3]，性质多以心肌间质组织和附近血管周围单核细胞，淋巴细胞及中性粒细胞侵润为主，少数有心肌变性，心肌炎的临床表现，轻者可无症状，极重则暴发心源性休克或急性心力衰竭，于数小时或数日死亡或猝死。在治疗上，大剂量的维生素C，参麦能有效防止病毒性心肌炎发病过程中，氧自由基增多，阻止脂质过氧化对心肌的损伤。中成药如黄芪注射液，丹参注射液能增加冠状动脉血流，纠正休克，促进心肌病变的恢复，糖皮质激素对心源性休克，严重心律失常，应早期大剂量短期应用。心律失常，胺碘酮为首选，如无效，对于室性心律失常可选用利多卡因[4]。另外；磷酸肌酸钠对儿童病毒性心肌炎有确切的心肌保护治疗作用。对于重症病毒性心肌炎早期，可使用干扰素治疗，疗效肯定[5]。由于病毒性心肌炎较常见，病程长，少数病例预后不良，缺少特异性诊断指标，因此寻找敏感且特异的化验和器械检查指标及高效治疗方法，仍是当前必须继续研究的课题。

参考文献：

[1]孙肇琴，罗孝华.小儿急性重症病毒性心肌炎23例临床分析[J].中国社区医师，2007，23（21）：24.

[2]由兆香，彭广辉.小儿病毒性心肌炎20例临床分析[J].中华现代儿科学杂志，2008，5（1）：31-32.

[3]牛玲，安新江，田静，等.儿童病毒性心肌炎124例临床分析[J].临床医学，2013，03（3）：72-74.

[4]姜春岩.小儿病毒性心肌炎的临床诊疗分析[J].中国现代药物应用，2010，08（16）：45.

[5]Resetar M，Janicinal I，Kovacikova O，et al.Rhythm disorders after acute viral myoeardilis[J].Cesk Pediatr，1993，48：19-23.

编辑/哈涛

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