【摘要】 目的 研究动脉导管未闭（PDA）合并感染性心内膜炎（IE）的诊断、手术指征、手术时机及手术方式的选择，观察手术效果，总结临床治疗经验。方法 回顾性分析2000年1月至2012年9月接受手术治疗的36例PDA合并IE患者资料。所有患者均予血培养和超声心动图检查，并及时予外科手术治疗，术后充分地抗感染和心功能维护治疗。结果 本组无围术期死亡。术后并发症主要有：低心排综合征2例，急性肾功能不全2例，肝功能损伤1例，短暂脑损伤1例。所有患者经积极治疗，均痊愈出院。结论 PDA合并IE这一严重的感染性疾病，血培养和超声心动图检查具重要的诊断价值；适时而彻底的外科手术治疗至关重要；术后继续充分地抗感染治疗和心功能维护治疗是取得良好疗效的保证。
【关键词】
动脉导管未闭；感染性心内膜炎；心脏外科手术
自2000年1月至2012年9月，福建省立医院/福建医科大学省立临床医学院共对36例动脉导管未闭合并感染性心内膜炎患者施行了外科手术治疗，取得一定的经验，现加以总结，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男21例，女15例；年龄4～58（24.8±11.3）岁；诊断参照Duke大学心内膜炎研究中心提出的标准。临床症状为发热35例，消瘦、乏力32例，心力衰竭11例，胸腹水5例，皮肤出血点4例。查体发现原发心脏体征外，肝脾大8例，术前合并肺炎5例。术前心功能（NYHA） ：Ⅰ级3例，Ⅱ级7例，Ⅲ级20例，Ⅳ级6例。实验室检查：白细胞增高36例，血红蛋白减低34例，血沉加快34例，血培养阳性15例。术前心电图检查示心肌缺血9例， 左室肥大28例。术前X射线胸片提示心胸比率0.50～0.78（0.59±0.19）。彩色超声心动图提示：动脉导管未闭0.3～2.8（1.1±0.6）cm，发现有赘生物25例（69.4%）。
1.2 方法 患者入院后查血常规、血培养加药敏试验，血培养阳性者， 选用敏感抗生素。血培养阴性者给予大剂量青霉素或广谱抗生素，同时予强心、利尿及营养支持治疗。经治疗后体温和血象趋于正常，心功能控制，择期行手术治疗；但有5例药物治疗不能控制，病情危重，行急诊手术。
大部分（34例）手术在全麻体外循环（CPB）下进行，转流降温前切开肺动脉，用手指堵住动脉导管开口，若PDA太大，手指无法堵住，即改用准备好的Foley导尿管球囊堵塞导管开口。继续转流降温，当鼻咽温度降至25～28 ℃时，减低流量达（10～15）ml/kg，快速探查PDA开口，清除赘生物，从肺动脉侧直视修补PDA，尽快恢复流量。再仔细探查心内各部位病变，彻底清除赘生物，切除包括心脏瓣膜在内的所有感染性病灶，尽量避免损伤传导系统。切除的组织（赘生物、瓣膜、脓肿等）送培养。1%络合碘纱布擦洗病灶及周围2～3次，并用大量无菌生理盐水反复冲洗，在清洗过程中停止心内吸引，之后，修复其他器质性心脏病变。另有2例病情轻，彩色超声心动图提示无合并其他心内畸形，无赘生物，体温、血像控制正常者行非CPB下结扎术。
2 结果
2.1 微生物培养结果 术前全部行血培养检查，阳性15例（阳性率41.7%）；切除的组织培养32例，阳性19例（阳性率59.4%）。微生物分布如下：葡萄球菌属最常见，有8例，（其中金黄色葡萄球菌4例， 表皮葡萄球菌3例， 人葡萄球菌1例）；链球菌属7例，（其中草绿色链球菌2例，血链球菌2例，D群链球菌、缓症链球菌、多动链球菌各1例）；其他类型细菌4例，（分别是嗜麦芽窄食单孢菌、寡氧窄食单孢菌、屎肠球菌、致伤弧菌各1例）。
2.2 手术治疗情况 本组CPB下手术的34例中，有15例动脉导管直径0.8 cm以上，予补片修补，19例直径<0.8 cm，给予内荷包或间断褥式缝合修补。合并室间隔缺损5例，房间隔缺损3例，均给予同期修补；肺动脉瓣狭窄1例，予疏通；瓦氏窦瘤1例予成型修复；合并主动脉瓣闭锁不全4例，二尖瓣闭锁不全2例，均给予换瓣手术。
2.3 预后 术后并发症主要有：低心排综合征2例，急性肾功能不全2例，肝功能损伤1例，短暂脑损伤1例。经积极治疗，均痊愈出院，本组无围术期死亡。
3 讨论
动脉导管未闭是主动脉与肺动脉间的异常连结通道，由于主、肺动脉间压力阶差悬殊，左向右分流流速快并形成湍流，容易造成局部心内膜损伤。感染性心内膜炎的主要发病机制是细菌黏附到受损的瓣膜或心内膜上，在心脏受损处停留并进一步繁殖播散，形成脓毒血症、细菌栓塞。感染累及的基本病理改变是赘生物形成，赘生物通常附着在未闭的动脉导管周围、主动脉瓣和（或）左房室瓣，有时发生在右房室瓣及肺动脉瓣或房室间隔缺损周围。赘生物中细菌浓度高，新陈代谢不活跃，且能产生降低抗生素敏感性的物质。因此，即使使用敏感抗生素，单纯抗菌治疗也很难治疗IE[1]。赘生物可脱落随血流移动造成周围动脉栓塞，形成血栓和脓肿[2]。
IE早期诊断是治疗有效的关键之一，在出现严重心力衰竭之前确诊，可以明显降低手术并发症和病死率[3]。本组诊断标准采用Duke大学心内膜炎研究中心提出的标准[4]：具备2个主要标准；或1个主要标准加3个次要标准；或5个次要标准。主要标准有：①多次血培养阳性。②心内膜赘生物。③心内脓肿。④新出现的人造瓣膜断裂或新出现的瓣膜关闭不全。次要标准：①有易患IE的基础心脏疾病或静脉内用药史。②发热，体温≥38℃。③大动脉血栓，感染性肺梗死，感染性动脉瘤，脑出血，结膜出血，Janeway病变。④血管球性肾炎，Osler结节，Roth点，风湿活动。⑤活动性感染性血清学依据。⑥超声心动图可疑的IE征象。从理论上讲，感染性心内膜炎的血培养均应是阳性，但临床实践中不少血培养阴性，本组统计血培养阳性率41.7%。这与多数患者在抽血进行培养前已行抗生素治疗、抽血次数和血量不足及细菌培养技术不完善有关。尽管有人认为不要过分强调血培养的重要性，但血培养仍是最重要的诊断依据之一。超声心动图检查对诊断亦具有重要价值，可发现赘生物、脓肿、瓣膜状况。
IE一旦确诊，即应及时应用抗生素，根据细菌培养和药敏试验及时改用最敏感的抗生素。经治疗后体温和血象趋于正常，心功能控制，择期行手术治疗。但随着外科手术及围术期处理的进步，越来越多的证据说明早期手术治疗的远期存活率好，具有较大的优越性，尤其是对于合并瓣膜心内膜炎，即便是早期药物治疗有效，晚期需瓣膜置换的比例很高[5]。Vlessis AA等[6]认为传统的内科药物治疗效果差，易复发，而适时进行外科手术治疗可明显降低其病死率。IE经内科治疗不能控制者，应及早手术治疗，争取尽早清除感染灶，才有治愈机会。犹豫不定往往会加重病情，使心功能恶化，失去治疗机会。有学者提出早期手术指征为：难治性心衰、药物治疗不能控制的感染、反复体动脉栓塞、瓣周漏或瓣周脓肿、真菌性IE、赘生物直径> 10 mm和人工瓣膜功能障碍等[7]。
CPB下切开肺动脉直视探查修补PDA，由于PDA开口冒血，视野极差，故应降低体温，减低流量，便于手术操作。同时，低流量也有一定的风险，可造成体循环低血压、低灌注损伤，熟练的术者用时不多，可以避免这个损伤。流量太低还可造成主动脉进气，引起空气栓塞，术者需与体外循环师谨慎密切配合，快速探查修复，尽快恢复流量。本组有1例短暂脑损伤，表现为术后神志不清，经积极治疗，次日恢复，是否与上述损伤有关，尚不能确定，需进一步研究。灌注肺是体外循环下治疗PDA的重要并发症，心脏停跳后由于PDA大量分流血液灌注入肺，如未及时发现，术后会出现严重的肺水肿[8]。所以我们均是在CPB转流降温前切开肺动脉，堵住PDA开口，继续转流降温，防止主动脉血液进肺，本组无出现灌注肺。彻底清除心内膜感染灶是IE手术治疗成功的关键，但心脏结构复杂，如传导束等重要结构，应尽量保护；但若感染严重，非得要清除的，要坚决清创，可术后再安装心脏起搏器。
IE术后根据血培养及药物敏感试验常规继续应用敏感抗生素4～6 周，避免IE再发生，感染如不能有效控制，预后极差。
术后低心排综合征是影响IE患者预后的另一重要因素，可致急性肾功能衰竭、多器官功能衰竭等严重并发症，故术后常使用多巴胺、多巴酚丁胺，并酌情应用肾上腺素及磷酸二酯酶抑制剂、洋地黄、利尿剂等强心、利尿措施，同时根据血流动力学监测适当补充白蛋白或血浆等胶体，优化心脏前、后负荷，促进心功能改善。
根据以上经验体会，我们认为PDA合并IE这一严重的感染性疾病，血培养和超声心动图检查具重要的诊断价值；适时而彻底的外科手术治疗至关重要；术后继续充分地抗感染治疗和心功能维护治疗是取得良好疗效的保证。
参 考 文 献
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[4] Durack DT， Lukes AS， Brihgt DK， et al. New criteria for diagnosis of infective endocarditis： utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med， 1994， 96（3）： 200 209.
[5] 董书强， 吕国祯，徐克劲， 等.48例感染性心内膜炎的外科治疗.中国综合临床2004，20（2） ：150.
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