【摘要】 目的 探讨肝硬化腹水合并低钠血症并发症的发生率和补充钠盐治疗的临床意义。方法 将112例患者依据血钠水平分为轻、中、重组,分析其并发症的发生率,并在综合内科治疗的基础上补充氯化钠,观察24h尿量和肾功的影响。结果 随着血钠水平的降低,并发症的发生率明显上升,低钠重度组与低钠中度组,比较差异具有显著意义(P<0.05或0.01);补充钠盐后各组24h尿量均显著增多,各组肾功能较治疗前明显好转,比较差异具有显著意义(P<0.05或0.01)。结论 适当补充钠盐是治疗肝硬化腹水合并低钠血症的重要措施。
【关键词】 肝硬化 低钠血症 低渗性脑病 肝肾综合征
【中图分类号】 R575 【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2012)03(b)-0022-01
低钠血症是肝硬化腹水病人发生电解质紊乱中最常见的类型,采用常规治疗往往效果不佳,有进一步诱发低渗性脑病、肝肾综合征等并发症的可能,严重的可导致患者死亡。本文对112例肝硬化合腹水并低钠血症患者积极进行补充钠盐治疗,效果较好,分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
112例病例肝硬化腹水合并低钠血症均为我院2007年5月至2011年4月住院患者,其中男72例,女40例;年龄32～72岁,平均(53.68±14.68)岁。肝硬化病程6个月～10年,平均5.3年,其中乙肝肝硬化94例,丙型肝硬化18例。低钠程度分级:轻度51例,中度34例,重度27例。
1.2 诊断标准
肝炎后肝硬化均符合肝炎后肝硬化的诊断标准均符合2000年西安全国会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1];低钠血症的诊断标准以入院后血钠<135mmol/L为标准,低钠程度分级标准:轻度130～135mmol/L,中度120～129mmol/L,重度＜120～129mmol/L[2]。
1.3 治疗方法
均采取综合内科治疗,如保肝、白蛋白、血浆、促肝细胞生长素、利尿等,并根据低钠的程度补充钠盐。补充钠盐计算公式:(血钠正常值一血钠测得值)×体重(kg)×0.6(女性为0.5);按氯化钠计算需补充的量当天补给总量的一半,配制成3%氯化钠溶液缓慢静脉输入,其余一半可分2～3d补充,结束后测血清钠的水平如血钠仍低于正常可继续补钠。
1.4 统计学方法
应用SPSS l2.0软件分析,计量资料用(x-±s)表示,采用t检验;计数资料采用c2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 并发症的发生率
见表1。随着血钠水平的降低,并发症的发生率明显上升,低钠重度组与低钠中度组比较,差异具有显著意义(P<0.05或0.01)。
2.2 补充钠盐后对24h尿量和肾功的影响
见表2。治疗后各组24h尿量均显著增多,各组肾功能较治疗前明显好转,比较差异具有显著意义(P<0.05或0.01)。
3 讨论
现代医学认为,肝硬化腹水发生低钠血症的主要原因:(1)钠摄入减少:患者食欲不好,治疗主张低盐饮食,限水限钠。导致医源性的钠摄入减少;(2)钠排泄增多:过度使用利尿剂、反复放腹水,长期呕吐、腹泻导致钠缺乏;(3)Na+-K+-ATP酶功能障碍,导致Na+从细胞内释出减少;(4)其他激素如醛固酮、C-型利钠肽等代谢紊乱[3]。传统采取液量限制,主张限制钠盐摄入,在临床中发现常常会导致严重的低钠血症,不利于腹水的消退,且低渗性脑病、肝肾综合征的发生率明显增加[4]。
本研究显示随着血钠水平的降低,低渗性脑病、肝肾综合征、顽固性腹水等并发症的发生率明显上升,有一定的相关性,低钠重度组与低钠中度组比较,差异具有显著意义(P<0.05或0.01),经积极补充钠盐治疗后,各组患者的尿量增加,肾功能改善,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05或0.01)。
因此,治疗肝硬化腹水合并低钠血症时,在积极治疗原发病的基础上,要指导患者科学饮食,不可盲目限盐,要密切观察电解质的变化,及时采取补充钠盐治疗,提高血钠水平,利于利尿剂发挥作用,促进腹水消除,同时也可避免诸多并发症的发生。
参考文献
[1] 中华医学会传染病与寄生虫病学分会及肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏杂志,2000,8(6):324～326.
[2] 徐玉敏,谢青.肝硬化低钠血症的研究进展[J].内科理论与实践,2009,4(2):135～137.
[3] 王宇明,陈文.肝硬化低钠血症研究进展[J].肝脏,2011,16(2):141.
[4] 李先慧,赵波.肝硬化腹水合并低钠血症临床分析[J].航空航天医学杂志,2010,22(6):658～659.
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