摘要：目的 探讨脑钠肽（BNP）与系统性红斑狼疮（SLE）的心血管危险的关系，探寻一种评价SLE患者的心血管危险的简便方法。方法 选择26例单纯SLE患者组，32例SLE合并心脏损害组，同期本院体检健康成人30例作为对照组，SLE 疾病活动的评估根据SLE疾病活动指数（SLEDAI）计算。所有受试者均采用化学发光免疫分析法测定 BNP水平及进行心电图、超声心动图检查。同时检测血沉、C-反应蛋白。结果 SLE合并心脏损害组BNP水平明显高于单纯SLE组和对照组（P < 0.01） ，单纯SLE组BNP水平也明显高于对照组（P < 0.01）。BNP水平与左心室舒张末期内径（LVEDd）呈正相关，与左心室射血分数（LVEF） 呈负相关，与血沉、C-反应蛋白水平、SLEDAI积分、激素使用总量及超声心动图的其他参数没有相关性。结论对SLE患者进行血浆BNP的测定能反映其心肌损伤及心功能的情况，给临床无症状的SLE心肌病变提供依据，防止患者的突发性事件出现。
关键词：脑钠肽；系统性红斑狼疮；心脏损害
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种以多系统损害为特征的慢性自身免疫性疾病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现。SLE病因及发病机制尚未明了，大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关，在遗传素质、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用，导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位，在补体的参与下，引起急慢性炎症及组织坏死（如狼疮肾炎），或抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞破坏（如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的特异性抗原与相应的自身抗体结合，分别引起溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症），从而导致机体的多系统损害。其中，心血管系统受累较常见[1]，近年随着对本病认识的不断提高和检测技术不断改进，其发病率及病死率均有上升趋势。脑钠肽（BNP）主要由心室分泌，与心血管疾病有着密切的关系，是近年来备受重视的一种心脏利钠肽，在生理活动中，与心钠素具有相似的功能，如扩张血管、抑制醛固酮分泌、利尿、利钠等作用。在多种心脏疾病中，血浆BNP水平会显著升高，多个研究表明[2]，BNP水平可以作为心脏疾病严重程度的重要标志物之一。
1 资料与方法
1.1一般资料 选择2012年～2014年在我院门诊及住院26例SLE患者，男2例，女24例，年龄20～69岁，中位年龄35岁。32例SLE合并有心脏损害患者，男3例，女29例，年龄20～69岁，中位年龄38岁。同期本院体检健康成人30例作为对照组，男5例，女25例，年龄22～68岁，中位年龄36岁。经体检及有关辅助检查，排除心、肺、肝、肾等系统疾病。两组之间年龄、性别差异无统计学意义。所有SLE患者均按照系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）进行计分，SLEDAI≥10分为病情活动。SLEDAI<10分为非病情活动期；其中单纯SLE活动组10例，非活动组16例。SLE合并心脏损害活动组12例，非活动组20例，经SPSS13.0 统计软件分析，一般资料差异无统计学意义。
诊断标准：诊断标准：所有病例的临床表现及实验室检查均符合1982年美国风湿学会修订的SLE分类标准。SLEDAI评分内容：精神异常（8分）、脑器质性症状（8分）、脑血管意外（8分）、抽搐（8分）、颅神经受累（8分）、视力下降（8分）、血管炎（8分）、狼疮头痛（4分）、关节炎（4分）、肌炎（4分）、蛋白尿（4分）、脓尿（4分）、管型尿（4分）、血尿（4分）、脱发（2分）、新出皮疹（2分）、白细胞减少（1分）、血小板减少（1分）、发热（1分）。根据患者近1w内是否出现以上症状而打分，凡总分在≥10分则考虑为疾病活动。
SLE心脏损害的诊断标准[3]：①心律失常：ECG证实室性或室上性心律失常，包括心动过速、心脏传导阻滞、频发早搏（ > 5次/ min） 等；ECG ST-T异常：静息ECG相邻2个导联以上ST段和/或T波（ ST-T ） 缺血性改变。②心肌损害：UCG发现心房或心室扩大、心肌肥厚、室壁运动异常、心脏收缩、舒张功能障碍。③心包积液：UCG报告心包积液。④心瓣膜病：UCG发现瓣膜结构改变、伴或不伴心脏功能改变，如单纯瓣膜功能的改变，除外生理性或相对性反流。⑤肺动脉高压：多普勒UCG测量收缩期肺动脉压力大于40 mmHg。⑥其他：除上述心脏损害外，UCG发现其他明确的心脏结构异常，如心房或心室腔内血栓形成。
1.3 方法
1.3.2 检测指标和方法 所有病例均空腹采静脉血3ml，乙二胺四乙酸二钠（EDTA -Na2）抗凝，离心后取血浆进行检测BNP和CRP。BNP使用美国雅培ARCHI-TECTi 2000微粒子化学发光免疫分析定量测定，C反应蛋白（CRP）使用德国德灵公司BNl00免疫比浊定量检测，采用自然沉降法测定血沉（ESR）。
1.3.3 应用SPSS 13. 0 软件进行统计分析，组间比较采用t检验，相关分析采用直线相关分析，P< 0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组BNP水平比较：SLE心脏损害组明显高于单纯SLE组和对照组（P < 0.01） ， 单纯SLE组亦明显高于对照组（P < 0. 01）。（见表1）。
注﹡与对照组相比P<0.01，﹡﹡与对照组及单纯SLE组相比P<0.01
2.2 SLE组BNP与LVEDd、LVEF、CRP、ESR、SLEDAI相关性：BNP水平与左心室舒张末期内径（LVEDd）呈正相关，与左心室射血分数（LVEF） 呈负相关，与血沉、C-反应蛋白水平，SLEDAI积分，激素使用总量及超声心动图的其他参数没有相关性。（见表2）。
3 讨论
SLE是一种可累及全身多个系统的弥漫性自身免疫性疾病，好发于青春期和育龄女性，心脏富含结缔组织， 是最常见的受累器官之一。SLE心脏受累发生率国外为52% ～ 98%，包括冠脉病变、大血管病变、高血压、心律失常、心包炎、急性心肌炎、心内膜炎等。SLE心脏损害发病率高， 是SLE主要致死原因之一， 临床上应重视。对所有SLE患者或怀疑为SLE的患者， 应常规予检查心脏彩色多普勒超声、心电图、心肌酶谱及肌钙蛋白等。
本实验结果根据SLE心脏损害组血浆BNP水平明显高于单纯SLE组和正常对照组， 提示BNP可作为SLE患者心脏受累的标志物，单纯SLE组BNP水平亦明显高于正常对照组， 提示部分患者不够SLE心脏病的诊断标准， 而这类患者实际上可能已有心脏受累。故对SLE患者完善BNP检测能给临床无症状的SLE患者心脏损害提供依据，防止患者的心脏突发性事件出现。
参考文献：
[1]Sacre K，Escoubet B， Pasqtue B， et al.Increased Arterial Stiffness in Systemic Lupus Erythematosus （SLE） Patients at Low Risk for Cardiovascular Disease： A Cross-Sectional Controlled Study[J].PLoS One，2014，9（4）：e94511.
[2]Panagopoulou V1， Deftereos S， Kossyvakis C，et al. NTproBNP： an important biomarker in cardiac diseases[J].Curr Top Med Chem，2013，13（2）：82-94.
[3]陈太波，曾小峰，朱文玲，等.系统性红斑狼疮的心脏损害[J].中华风湿病学杂志，2003，7（3） ： 220-221.编辑/王海静
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